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山东哪里有卖欧莱美马桶的？？

在华强洁具市场A116号，门头不是很大，但是老板姓人很好，姓朱。我的

马桶盖

不小心摔坏了，他又在厂里给我补了一个，没有要钱。他们的马桶质量不错，下水很好的。

欧莱美卫浴怎么样

我家里用了好几年了，质量很好，下水非常好，也省水。我感觉不比大品牌差。我的新房子也是用的欧莱美

欧莱美坐便器质量怎么样?

欧莱美这个牌子不是太了解,不过我倒是可以推荐几个国内一线的品牌,恒洁 安华 箭牌,相比之下恒洁的性价比比较高,售后服务也不错,这是我用后的心得,教你几个鉴别陶瓷好坏的方法,你和欧莱美对比一下就知道了

1、用手轻轻抚摸马桶的表面，如果没有凹凸不平的感觉，并且觉得釉面和坯体的手感都十分细腻，这表明马桶的质量比较好。如果是中低档次的马桶，其表面的釉面和坯体会比较粗糙，颜色暗淡，在灯光的照射下会发现有小孔。

2、高档的坐便器因为烧制时的温度高，达到了全瓷化的要求，所以掂在手上会有沉甸甸的感觉。而中低档的坐便器烧成温度低，时间也短，所以没有达到全瓷化的要求。

3、高温烧制的马桶吸水率很低，因此不容易吸进污水、产生异味。而有些中低档的马桶吸水率很高，当吸进了污水后很容易发出难闻气味，且很难清洗。时间久了，还会发生龟裂和漏水的现象。在挑选的时候，可以用手轻轻敲击马桶，如果敲击的声音沙哑，不清脆响亮，那么这样的马桶很可能会有内裂，或是产品没有烧熟。

4、在挑选的时候，还要用手伸进坐便器的污口处，触摸一下内部是否光滑。如果手感粗糙就表明内部没有釉面，这样的坐便器容易漏水。而坐便器的密封垫应该是橡胶或是发泡塑料制成的，这样的密封垫弹性强，密封性能好。

5、管道的设计是否科学合理对马桶的冲水效果影响很大。一般情况下，在购买马桶前都要先试冲水。正规标准中，在小于或等于六升水的情况下，三次冲水，马桶平均至少要能够将五个注水的乒乓球冲出。

6、售后服务是否有保障

义乌欧莱美埋线价格埋线多少价格

市场价格每根线的价格100元。看是需要埋多少线，一般情况线至少在80根以上也就是至少在8000。

蛋白线提升

蛋白线起源可以追溯到外科手术中用于缝合的羊肠线。医用羊肠线是一种生物填充、粘（缝）合材料，又称可吸收性外科缝合线，供医疗手术中对人体组织缝合结扎使用。通常是以胶原蛋白为材料经加工制成，还含有成分乙醇酸、乳酸等。吸收时间因人而异，大约为8~60天。

现如今，医疗微整形领域的蛋白线埋线紧致拉皮术就是从羊肠线逐渐发展而来的。它是在医用羊肠线的基础上，赋予了更多的特征和功能。这种蛋白线是一种带刺的无结节外科手术缝合线，在其表面分布着许多倒刺。当它缝合到人体组织内，这些倒刺会将在组织内部起到固定作用，省去了在缝合处打结的步骤。常规的缝合主要依赖医生的技艺来完成安全可靠的结；这种带有倒刺的缝合线在某些手术中提供了一种可代替的、无需打结的方法。

医疗微整形中所用的蛋白线除了如羊肠线那样可以被人体自然吸收外，还可以在一定程度上刺激皮肤的胶原蛋白合成。

蛋白线埋线紧致拉皮术过程完全微创，手术时间短、恢复快，不影响正常工作和生活，但可能会根据不用情况使用局部麻醉。

二、蛋白线的作用原理

蛋白线的主要成分为胶原蛋白，它是一种生物高分子物质，随着时间的推移，会渐渐的被人体完全吸收。所以，将这种蛋白线植入皮下，其高生物相容性无明显异物感，不会对机体产生有害物质，也不会增加机体代谢的负担。

蛋白线的表面均匀分布着倒刺，它可以固定在皮下，从而发挥提拉紧致作用。在术前，医生会根据患者的自身情况和治疗目标制定治疗方案，通过线间隔和方向来实现提拉紧致。从这一点看，蛋白线埋线紧致拉皮原理是利用物理特性，所以不会对皮下组织造成不利作用。蛋白线植入后，通常不会发生下滑或移位，但是维持时间有限，大约为8~12个月，具体时间因人而异。

除此之外，蛋白线在皮下能促进皮肤的胶原蛋白合成，补充由年龄增长带来的胶原蛋白流失，抚平皱纹。胶原蛋白可以促进皮肤细胞组织的再生，恢复皮肤弹性，使皮肤重现丰盈饱满、富有光泽的健康形态。

“蛋白线提升”应用灵活，除了针对全面部提升除皱效果突出明显外，该技术同时有效收紧上臂和大腿皮肤、收腹、塑腰、提臀塑臀的效果，可合理用于塑造身体曲线。

三、蛋白线埋线提升能解决哪些问题

1、 面部皮肤松弛下垂，额头出现皱纹，眉梢、外眼角下垂；

2、 鼻唇沟加深，嘴角下垂，双面颊松弛下垂；

3、 下颌部下垂，双下巴凸显；

4、 颈部松弛，颈纹加深；

5、 上臂、大腿皮肤松弛，缺乏弹性；

6、 乳房松弛下垂，乳房外扩；

7、 腹腰部皮肤松弛粗糙，出现小“肚腩”；

8、 臀部肥胖下垂；

四、“蛋白线埋线提升”的安全性

但是，正如在医疗微整形中没有100%完全安全的治疗技术及操作，蛋白线埋线提升也存在一定的风险。

蛋白线埋线提升的术后并发症一般包括：感染、血肿及瘀斑，以及留下疤痕的可能。

如果在治疗操作中，消毒无菌的工作没有做好，则可能造成创口感染，引发其他严重的皮肤问题。另外在手术后少量的淤血可能会形成瘀斑，一段时间后应该可自行消除。

蛋白线主要是在物理上起提升作用，活性成分主要促进胶原蛋白的合成，所以不会产生增生等问题。

同时，它也有利用了一个机体的自动修复原理：人体细胞遭受创伤的时候，会有一个修复功能，就是短时间内加速细胞分裂去修复创伤，埋入羊肠线后，细胞围绕着创伤周围加速分裂，形成疤痕，所以也会使皮肤造成紧致的效果。但是随着蛋白线被身体吸收，内部疤痕也逐渐平复，效果也随之减退，，若患者为疤痕体质则有可能留下疤痕。

皮下损伤能否修复

对于面运动神经而言，其胞体直径仅30～401xm，却长出为其10 000倍长的轴突。轴突不能合成大分子，全靠核周体提供。因损伤或炎性反应导致轴突断离，会造成整个神经元变化。其远脑部分的神经纤维，因失去营养供应而变性。在所谓Wallerian变性期，轴突蜕变，髓鞘崩溃，其周的神经膜细胞增生形成Bfingner带。在近脑段，轴突转变成育生圆锥，由此长出轴突新芽。神经纤维再生在几天内即已经开始。再生过程伴随发生在神经细胞体及其细胞微环境的逆行变化。

1 轴突断离后神经元逆行变化及其微环境

神经轴突断离后，其神经细胞会产生逆行反应(或称染色质溶解)，出现尼氏体(Nissl body)分散、核偏心和细胞肿胀等表现。电镜下可见细胞器增多，核蛋白体(包括游离的以及与内质网结合的)丰富；粗面内质网池排列不平行，由于粗面内质网扩大和播开，单一尼氏体被掩盖。光镜下细胞尼氏染色强，细胞表面轮廓线由光滑趋于凸起，呈波纹状，表明质膜肥大不稳。形态学改变的同时，伴有神经代谢的变化。轴突一断，即有快速RNA合成和鸟氨酸脱羧酶、谷氨酰胺转移酶的增加，导致摄人葡萄糖和1一磷酸己糖分流酶活动时，能量代谢大大增加。以上活动还可能伴有戊糖(核苷酸合成所必需)生成增多；被切断轴突的神经元导致转铁球蛋白(三价铁载体蛋白质)受体广泛活动，铁离子被摄入到神经细胞核内；以及脂肪酸(与轴突新生膜构形有关)摄入增加。除上述神经代谢的总体变化外，蛋白质合成变化也很剧烈。核转录因子(c-jun、junB和TIS-11)出现强快上调性。这类因子的再次表现在上调期蛋白质合成类型的改变中起重要作用。与蛋白质相关的神经传导物质(乙酰胆碱——合成胆碱转乙酰酶和降解乙酰胆碱酯酶)在损伤后减少。神经丝蛋白质合成也有所下降。在其他方面，有末梢素和微管蛋白亚单位Tet。和TB，上调增强。微管蛋白质是微管主要组成成分，微管是由亚单位0和B合成的。这类微管是重要的轴突细胞器，具动力素(驱动轴突运输的分子发动机)载体功能。细胞骨架蛋白质的变化对促进轴突再生尤其重要。在神经细胞体可见形态学变化。最显著的变化是可观察到成群生长相伴蛋白质(GAP)在轴突切断后提高100倍。其中最主要的是GAP。，，它是与神经膜相关的磷酸蛋白质，集中在神经生长圆锥内。新近知道B-50是神经调节素。用GAP4，转染成纤维细胞会产生生长圆锥的丝状伪足。GAP43通过钙调蛋白调节细胞内的钙浓度。神经生长有赖于生长圆锥内适当的钙浓度。钙是胞膜突起、囊泡分泌和细胞构架重组所必需的，由此可见钙浓度对运动神经元再生十分重要。比如，尼莫地平是强有力的钙离子通道阻滞剂，能够有效地促进面神经的再生。N135是神经生长抑制分子，是中枢神经系统髓鞘的一种成分，可使细胞内钙爆发性地释出，迫使轴突运动立即停止，丝状伪足退缩，生长圆锥下塌。GAPa3神经表达可在神经生长圆锥下塌后，缓冲抑制性钙大量溃出，缩短兴奋期。缺少GAP4，，会干扰胚胎神经元抵御抑制性刺激的能力。这可在试管实验或在转基因GAP4，缺陷鼠的中枢神经系统中观察到。在胚胎发育期间，神经存活需要有足够的生长因子和神经营养素。这种神经营养功能在神经损伤和再生期会重演。在新生动物，面神经切断后会导致80％与损伤有关的神经元消失。使用神经营养素，如睫状神经营养因子、神经胶质细胞源性神经营养因子(glialcell line—derived neurotrophic factor，GDNF)、脑源性神经营养因子(brain．derived neuroptrophie factor，BDNF)或神经营养素-4(neurotrophy-4，NT-4)等，均可阻止神经细胞减少。在成年动物，损伤造成的神经递质传送酶减少，用GDNF和BDNF也可使之改善。这类生长因子的受体损伤后均能上调。酞B(BDNF、NT-4和共同神经因子受体75的受体)表达增加。BDNF是由已损伤的外周神经合成。神经受体的出现会促进神经生长，防止损伤后神经细胞死亡。被切断轴突的运动神经元还是其周围神经胶质细胞信号分子(NADPH一黄递酶)的来源，这种信号分子会产生极易扩散的一氧化氮(nitrogenmonoxidum，NO)。NO可进入相邻细胞，激活胍裂解环化酶，此酶能产生细胞内第二信号系统的信使环鸟苷酸。虽然神经朊在正常运动神经元中很少见到，但降钙素基因相关蛋白和胆囊收缩素蛋白在损伤的神经细胞体内还是有力地上调。这类分子在神经元与其相邻的星形细胞、小胶质细胞和内皮细胞之间的细胞信号交流中起重要作用。

2小胶质细胞激活

除了神经元以外，神经微循环(由小胶质细胞和血管系统组成)也受到神经元轴突中断的影响。在受伤开始24 h内，与受损运动神经元相邻的小胶质细胞立即被激活。小胶质细胞与单核细胞相关，是一种内源性脑细胞。被激活的小胶质细胞表现出波形蛋白(一种细胞骨架蛋白质)合成加强，细胞变大，胞突变粗，而分支变稀，而且血小板反应蛋白猛增。血小板反应蛋白是细胞外基质和细胞黏着分子整联蛋白Ot。p：和Ot。p。的一种成分。以上细胞外分子和细胞骨架蛋白质的出现和形态学改变为已激活的小胶质细胞损伤后活动铺路。这种受刺激的细胞迅速向已损伤的神经元靠近接触，替代突触传人。这一现象称为“突触剥夺”。激活的小胶质细胞还开始增生，在轴突切断后2—3 d有丝分裂达到高峰，为小胶质细胞原来总数的4倍左右。被激活的小胶质细胞的受体迅速增加。这类受体的抗原有小胶质细胞促细胞分裂剂(分裂素)、巨噬细胞集落刺激因子 (macrophage colony·stimulating factor，M—CSF)和?！ぞ奘上赴浯碳ひ蜃?GM—CSF)。

从骨硬化鼠实验观察到这类分子为M—CSF编码区带来天然的移码突变。在纯合子动物(OP／op)，这一突变可使血细胞分子的生物活动完全停止。与表现型正常的杂合动物相比较，M—CSF缺陷的纯合子鼠有70％～80％小胶质细胞增生趋缓，且伴随小胶质细胞活动标记(血小板反应蛋白、整联蛋白Ot。13：、M·CSF受体)表现不足。这类现象表明整个小胶质细胞活动严重缺陷。有趣的是，M—CSF不影响相邻运动神经元或星形细胞损伤后的改变。这与被激活小胶质细胞M— CSF受体选择表现是一致的。总之，小胶质细胞大量增生发生在神经元(或包括星形细胞)激活的下游处。

3反应性星形细胞

相邻神经元的星形细胞出现另类变化。在神经元轴突切断后，星形细胞出现生长因子快速增加。这类生长因子包括血小板源性生长因子，胰岛素样生长因子1。细胞骨架胶质原纤维酸性蛋白质(glial fibrillaryacidic protein，GFAP)也增加。在形态上，由原浆型变为星状、原纤维性细胞型。这类反应性星形细胞逐渐在神经元表面替代小胶质细胞，并以星形细胞板诱捕损伤的神经元。成功的再生导致星形细胞突退缩，神经元表面突触末梢数逐渐恢复。这样，“突触剥夺”现象全部或部分地被逆转。

3. 1连带运动

神经元表面突触微妙布局和功能能否恢复原状令人怀疑。临床上见到的联带运动部分是由神经纤维对肌肉错向支配造成的，这很可能是核上区恢复原来突触区域失败所致。例如，Bell面瘫患者面随意运动虽然恢复，但不够自然，不能自如地表达感情。这种现象可归咎于核上传人(红核、网状结构)至面运动核不足或丧失。在再生后期，神经元表面、星形细胞和神经末梢之间的广泛接触提示，星形细胞在修

复突触输入一级的质量上起重要的作用。

3．2星形细胞反应

星形细胞反应的分子调节最新研究表明，炎性反应期细胞因子，尤其是白介素6(interleukin，IL-6)起重要作用。在被切断轴突面运动神经核中IL-6上调明显。当然在其他损伤模式，如自身免疫疾病、炎性反应疾病、神经变性疾病(帕金森病、阿尔茨海默病)，IL-6上调也一样明显。所以，IL-6生成在神经组织损伤中几乎无处不在。在面神经运动核，IL-6受体位于相邻运动神经元较低一级的星形细胞，不在被激活的小胶质细胞。在IL-6基因性缺陷鼠，IL-6缺乏导致胶质细胞激活严重下降，与正常对照组相比，前者出现GFAP阳性，反应性星形细胞数量严重不足。在相邻小胶质细胞也可见到类似呈中等程度的现象。后期神经损伤反应加强。虽然3种细胞都受影响，但星形细胞是首要目标，神经元和小胶质细胞是次要对象。可见，在损伤神经系统中，细胞反应“集团”里反应性星形细胞是关键。

4血管改变

像神经元、星形细胞和小胶质细胞～样，轴突切断后，血管系统也受影响，发生功能性和形态学的改变，出现内皮碱性磷酸酶的增加和乙酰胆碱酯酶的明显沉积。虽然内皮细胞出现分裂活动，但没有可测的毛细血管增生。有大量的再生神经系统代谢所必需的营养物质(葡萄糖、氨基酸、铁)摄入，这表明营养物质通过血脑屏障，跨越内皮为神经组织摄入的运输活动明显增强。星形细胞在调节脑内运输机制方面起重要作用，实验发现星形细胞突吞噬血管内皮板，与其下层的血管内皮直接接触。

5损伤后神经纤维的变化

神经损伤后，在神经细胞中发生染色质溶解。染色质溶解源于运动神经元肥大。染色质溶解可生成替代丢失轴突的物质。轴突运输可以把合成物质运至目的地。在再生期，有多量蛋白质在轴突内运输。当轴浆连续补充到神经近脑段，就会使轴突尖端变得膨大。在轴突尖端内含有泡状膜蛋白质，生长伴随物质(GAP4，)、细胞骨骼蛋白质和其他轴突再生所需的物质，可形成丰富的滑面内质网和线粒体。此外，还积聚了大量信使分子，如神经肽、一氧化氮合酶、离子通道、受体和酪氨酸激酶等。所有上述信使积聚物和信使传送系统使膨大的轴突尖端改变成生长圆锥，也就是再生神经的“司令部”，能解读细胞外信使，导引轴突长出。生长圆锥表面起皱，上有大量细小突起。轴突切断后l周，多条成束的轴突突起越过损伤区长到远脑部分。神经再生的生长过程基本上与组织培养中神经生长相同，甚至于还很像活动的白细胞。神经生长圆锥象“被系住的白细胞”。神经生长过程是以长出长而细的突起和丝状伪足，探索生长圆锥的局部环境开始的。丝状伪足在理想条件时，就朝这个方面生长，并形成更广的生长阵面。这个阵面称为层形足板。层形足板快速地延伸到所选择的方向，拖着其后的生长锥行进。若层形足板找不到理想的可选择生长方向，就会萎陷。相对分子质量为35 000神经抑制物(N135)。它们出现在轴束已建成髓鞘的生长期。从时间程序看，它们与初期神经生长导向无关，而是通过抑制过剩分支化，抑制不相关轴突错误加入到已经稳定建成的神经束。在胚胎发育过程中，这种髓鞘伴随分子却起负面作用。它们在损伤神经中延迟神经生长。在哺乳动物白质不能再生，也是这个原因。在周围神经再生机制中，损伤点远段内所发生的变化也很重要。神经纤维与神经细胞断离后，也就失去其营养源，从而发生变性。哺乳动物的神经变性可在数小时内发生，但其基本生理特性(传导性和轴突运输)还可保持一段时间。在Wallerian变性早期，髓鞘仍将保持，而轴浆会出现严重变性。不过，轴突中心部分神经丝束会保存，轴突周边区出现由许多溶酶体细胞器和肿胀的线粒体组成的浓密基架。在2—3 d内，神经轴分解会继续进行，导致轴突崩解和神经膜细胞(Schwann细胞)增生。随后1～2 d，髓鞘失去稳定性成为废物，血-神经屏障破溃。血中循环的单核细胞黏附到神经内膜血管内层腔面，并进入周围神经组织，转变成组织吞噬细胞。这种活动的吞噬细胞就会侵袭神经内膜小管(包含神经膜细胞和髓鞘化轴突)，清除已失去功能的轴突和髓鞘废物。在损伤神经内，清除髓鞘废物是神经再生的必经步骤。例如在Wallerian变性突变小鼠(WLD5)就有损伤后轴突变性缺陷：极缓慢轴突变性，包在已断的运动神经和感觉神经周围的髓鞘持久存在，运动神经和感觉神经再生延迟发生。它们的神经细胞体对损伤的反应仍保持正常。这是因为髓鞘内抑制分子MAG起作用、，使髓鞘得以保存。WLD5小鼠的这种蛋白质基因编码失?；岬贾轮嵬谎刈潘枨拭统ぁＲ蛭枨食薓AG以外还包含许多生长抑制因子，吞噬细胞清扫髓鞘废物乃是轴突再生的生理过程。在这一过程中，在远端神经内的神经膜细胞和成纤维细胞均运作起来，帮助轴突再生。在髓鞘破坏后，神经膜细胞形成Btlngner群，充斥于神经内膜小管内。运作起来的神经膜细胞产生生长因子、细胞黏附分子和细胞外组织蛋白质(层粘连蛋白)。生长因子支持神经生长，还协助相邻的成纤维细胞产生神经营养物质(神经生长因子、胆固醇／脂类转运载脂蛋白E)。这类分子强化神经存活，提供轴突继续再生的物质。从分子水平研究轴突生长的资料表明：丝状肌动蛋白的聚合和去聚合以及逆行流动起重要作用。在丝状伪足尖，肌动蛋白单体集合成放射状肌动蛋白柬。这种集合束被肌球蛋白动力逆向向生长圆锥中心驱进，然后又解聚。在遇到强制性酶解物时，这种逆向流动抵消肌动蛋白集聚效应，使轴突仅略微伸长。在遇到生长促进性酶解物时，其与相应轴突受体合成分子复合物，接着由细胞内接合器分子把受体连接到肌动蛋白束，形成一“离合器”抓住肌动蛋白逆流，使肌动蛋白集合转变成推进中的生长圆锥。上述轴突伸长的分子基础对理解神经生长抑制机制十分重要。抑制分子能松开介于细胞表面受体和F一肌动蛋白之间的离合器，还能降低肌动蛋白束的稳定性，达到阻止肌动蛋白集合的作用。近年来，已发现多种神经生长抑制分子。许多神经生长抑制分子与轴突神经细胞体和放射状胶质细胞相伴存在。它们在胚胎发育期轴突导向生长中起极重要作用。另一类抑制分子是与髓鞘伴随的分子。它们是髓鞘伴随糖蛋白和

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